椎间盘突出是一种常见病，指在椎间盘退行性改变基础上，由于外伤、长期劳损、用力不协调、等诱因所致纤维环完全或不完全撕裂而出现髓核膨出、突出、脱垂，破裂，压迫及炎症刺激神经根或马尾神经，造成的神经周围循环障碍、缺血、缺氧，神经脱髓鞘而出现传导异常、放射性疼痛等一系列症状，称为椎间盘突出症。
椎间盘突出症导致腰腿痛的主要原因：
神经机械性受压
神经根的无菌性炎症及神经根的营养障碍和神经根传导性损害。
近年国内研究发现，自由基损伤参与腰椎间盘突出症的发生，长期的自由基损伤，可能是椎间盘退行性变以及骨质增生的原因。
椎间盘治疗作用机制:①氧化蛋白多糖
正常髓核由蛋白多糖、胶原纤维网和髓核细胞构成。蛋白多糖是髓核最主要的大分子结构之一，可吸收电荷至髓核基质内，使髓核基质产生高渗透压，是髓核水分高达85％的主要因素。蛋白多糖被破坏后失去固定电荷密度的特性。髓核基质渗透压下降最终导致水分丢失而萎缩、髓核体积缩小，从而降低椎间盘内压力，使症状得以消除，达到治疗的目的。而医用臭氧对软骨终板、纤维环作用较弱。
②破坏髓核细胞：
Iliakis等证实了医用臭氧注入髓核组织内后，早期就能使髓核细胞出现变性，随后细胞坏死溶解。髓核细胞受到损害，必然造成蛋白多糖合成及分泌减少。
③抗炎作用：
突出的髓核及纤维环压迫硬脊膜、神经根及周围静脉，引起回流障碍，出现渗出和组织水肿；髓核组织具有强刺激性，与神经根接触后释放大量组织胺，引起脊神经根的化学性炎症；纤维环断裂后释放的糖蛋白和β蛋白等作为抗原物质，致机体产生免疫反应。
④镇痛作用：
腰椎小关节突、椎间盘表面和邻近韧带附着点处广泛分布细小神经纤维及神经末梢受体；神经受体被局部感受到的压力和牵引等机械刺激激活，或者被炎症因子和突出髓核所释放的化学物质(如P物质或磷酸酶A2等)激活后，敏感性提高，引起反射性的肌肉痉挛而导致下腰痛或(和)坐骨神经痛。因而，医用臭氧使髓核萎缩，减低神经根压力、减轻炎症反应。
〖治疗方法〗
椎间盘内注射或/联合椎间盘外注射
国内腰椎间盘盘内注射30-60ug/ml,国外不推荐高于40ug/ml；
医院：60ug/ml，医院：50ug/ml，中南大学共识30-40ug/ml
腰椎间盘盘内注射5-20ml,不大于30ml
国内盘外神经根建议20-50ug/ml，
建议25ug/ml或30ug/ml
10-15ml
适应症：
(1)有神经根受压症状和体征阳性，主要包括腰腿痛、下肢神经感觉障碍及直腿抬高试验阳性；
(2)CT和MRI检查证实腰椎间盘为包容性突出，且其病变平面与临床症状与体征相一致，并排除了禁忌证；
(3)保守治疗(卧床休息、牵引、理疗等)4～6周无效，其中腰椎间盘突出疼痛剧烈者在诊断明确并排除禁忌证后，则可不经过保守治疗而直接行介入和微创治疗。
相对适应证：
(1)突出的髓核组织过多，压迫硬膜囊约50%；
(2)椎间盘广泛退行性变，及椎间隙明显狭窄；
(3)有介入和微创治疗史，疗效不佳者；
(4)外科椎间盘切除术后复发者；
(5)黄韧带钙化；
(6)有马尾神经压迫症状
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禁忌症
(1)后纵韧带破裂，突出的髓核组织游离于椎管内；
(2)椎间盘钙化，且钙化量超过突出椎间盘的50%；
(3)合并严重椎管骨性狭窄或黄韧带肥厚；
(4)椎体滑脱Ⅱ度以上；
(5)穿刺通路周围感染或椎体结核；
(6)严重出血倾向；
(7)精神病或神经官能症患者；
(8)严重心脑血管疾病。
基础研究
俞志坚等研究证明臭氧能损害髓核内的细胞和组织结构的功能，最终导致髓核内水份丧失，髓核体积明显减小。低浓度医用臭氧对正常髓核组织影响轻微，提示医用臭氧治疗腰椎间盘突出症时应达到一定的臭氧浓度才能取得较好治疗效果。医用纯氧对正常髓核没有明显影响。
周春旺等研究显示臭氧浓度与作用时间两者之间、臭氧浓度、接触面积和作用时间三者之间存在交互协同作用，在10min内髓核质量减少程度与臭氧浓度和髓核接触面积相关。
马文庭等研究显示30μg/ml臭氧作用于家兔髓核细胞，由于浓度过低作用并不完全，只起到调节和增加氧供的作用；而90μg/ml臭氧对髓核细胞具有明显的毒性。
医院通过对鞘内注射30mg/L、50mg/L、80mg/L医用臭氧的神经毒性研究显示(1)3种浓度的医用臭氧鞘内注射不影响兔行为学表现。(2)80mg/L的医用臭氧鞘内注射后脑脊液中的MDA含量有短暂升高且SOD/MDA比值呈一过性降低，提示随着剂量的增加(30-80mg/L)医用臭氧鞘内注射有潜在的神经毒性。(3)超微结构观察显示医用臭氧各组兔脑脊髓组织均有不同程度损害并随着浓度的升高而显著，兔鞘内注射医用臭氧有确切的神经毒性。
王林等研究显示:20-40mg/L浓度的臭氧可促进实验性OA关节软骨修复，其机制可能与抑制NO生成有关，60mg/L浓度的臭氧无软骨修复作用。
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