笔记整理内科肺脓肿+肺结核
肺脓肿
-吸入性肺脓肿
厌氧菌，宿主抵抗力强时不致病，当有-基础病-脑血管病：脑梗脑血栓-疲劳-醉酒-意识丧失插管时，吸入，肺组织脓性病变，咳大量脓臭痰
-血源性肺脓肿（血培养）
金葡菌，项背部疥、痈、皮肤化脓感染灶（会败血症），沿毛细入血，到达右心房右心室，随血液循环进肺，多发性肺脓肿，好发双肺外野，脓臭痰
经血源传播的都是金葡菌：急性血源性骨髓炎（局部分流？穿刺）、急性感染性心内膜炎（血培养），血液感染泌尿系（大肠杆菌上行感染泌尿系)
-肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔，病理改变早期为肺组织的化脓性炎症，继而发生坏死、液化，最后形成脓腔
-临床特征：高热、咳嗽、大量脓臭痰
-胸部X线影像显示有一个或多发的含气液平的空洞，如有多个直径小于2cm的空洞称为坏死性肺炎
-病原体可为化脓性细菌，真菌和寄生虫
-男多于女，男醉酒易发
病因和机制
-菌多为厌氧菌（吸厌（烟）
-当有意识障碍，如麻醉、醉酒、药物过量，癫痫、脑血管意外时，由于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫力与气道防御清除功能降低，吸入的病原菌可致病。
吸入性肺脓肿常为单发，其部位与支气管解剖体位有关
-仰卧位：上叶后段和下叶背段（和肺结核发病部位相似-上叶尖后段和下叶背段）
-坐位：下叶后基底段
-右侧卧位：右上叶前段或后段
肺常见疾病的首发部位
继发性肺结核：上叶尖后段和下叶背段
吸入性肺脓肿：略，见上
干性支气管扩张：引流部位较好的：上叶支气管（仅咳血不咳痰）
血源性肺脓肿
-致病菌以金葡菌、表皮葡球菌及链球菌为常见
-皮肤外伤感染，疥、痈、中耳炎或骨髓炎等所致的脓毒症，菌栓经血行播散到肺，引起管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。静脉吸毒者不洁注射，如有右心细菌性心内膜炎，三尖瓣赘生物脱落阻塞肺小血管形成肺脓肿，常为两肺外野的多发性脓肿。
继发性肺脓肿
常见病因
-细菌性肺炎（金葡菌肺炎，小叶性肺炎没治好演变成肺脓肿）及支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞（以上都可演变成肺脓肿）
-支气管异物阻塞，也可导致肺脓肿特别是小儿肺脓肿的重要因素
邻近器官化脓性病变
-如膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱脓肿或食管穿孔等波及肺也可引起肺脓肿
-阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部，穿破膈肌至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿
临床表现
吸入性肺脓肿（弱热脓臭痰）
-手术、醉酒、劳累、受凉、和脑血管病等病史+高热，体温达39-40度+咳嗽咳黏液痰或黏液脓性痰=吸入性肺脓肿
-咳大量脓臭痰及坏死组织，每日可达-ml,静置后可分3层（三个字分三层）（支扩分4层）
-约有1/3患者有不同程度的咯血，咳血量少（支扩咳血量大）
-一般在咳出大量脓臭痰后，体温明显下降，全身毒性症状随之减轻，数周内一般情况逐渐恢复正常
血源性肺脓肿
原发病灶（疥、痈等皮肤感染或其他感染灶，金葡）+寒战高热+咳脓臭痰=血源性肺脓肿
慢性肺脓肿
患者常有咳嗽，咳脓痰、反复发热和咯血，持续数周数月
受凉、口周疱疹、支气管呼吸音--大叶性肺炎肺炎链球菌肺炎
体征
-起时肺部可无阳性体征
-血源性肺脓肿大多无阳性体征
-慢性肺脓肿，长期缺氧，常有杵状指（趾）
检查
细菌学检查（吸入性做痰培养，血源性做血培养）
痰涂片革兰染色，痰、胸腔积液和血培养包括需氧和厌氧培养以及抗生素敏感试验，有助于确定病原体和选择有效的抗生素。尤其是胸腔积液和血培养阳性时对病原体的诊断价值更大。
X线检查
吸入性肺脓肿（单发）
-早期的炎症X线检查表现为大片浓密模糊的浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影，分布在一个或数个肺段
-肺组织坏死、肺脓肿形成后，脓液经支气管排出，脓腔出现圆形透亮区及气液平面（空洞）
血源性肺脓肿（多发）
-病灶分布在一侧或两侧，呈散在局限炎症，或边缘整齐的球性病灶，中央有小脓腔和气液平面
-炎症吸收后，也可能有局灶性纤维化或小气囊后遗阴影
-脓腔内壁光整或略有不规则
-经脓液引流和抗生素治疗后，肺脓肿周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失，最后仅残留纤维条索阴影
慢性肺脓肿
-腔壁增厚，内壁不规则，有时呈多房性，周围有纤维组织增生及邻近胸膜增厚
-肺叶收缩纵隔向患侧移位（牵拉纵隔）
CT检查
-准确定位及区别肺脓肿和有气液平的局限性脓胸，发现体积较小的脓肿和葡萄球菌肺炎引起的肺气囊
-有助于体位引流和外科手术治疗
纤维支气管镜检查
有助于明确病因和病原学诊断，并可用于治疗，可取活检做培养
治疗
抗生素治疗
厌氧菌：青霉素
脆弱拟杆菌：林可霉素、克林霉素、甲硝唑敏感
青霉素耐药菌株：克林霉素、第三代头孢菌素、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类
军团菌：大环内酯类或喹诺酮类抗生素
巴斯德菌：青霉素或四环素
放线菌：甲氧苄啶和磺胺甲噁唑
马红球菌：大环内酯类+环丙沙星、庆大霉素、利福平或复方新诺明
金葡菌：耐β-内酰胺酶的青霉素-**西林或头孢菌素
MRSA（耐甲氧西林的金葡菌）：万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺
阿米巴原虫：甲硝唑
抗生素疗程6-8周，或直至X线胸片示脓肿和炎症消失，仅有少量的残留纤维化，才可停药，停药过早可导致复发
清创缝合时间6-8小时
感染性心内膜炎治疗时间4-6周（循环）（抗感染就行了）
肾病综合征糖皮质激素的应用时间8-12周（自身免疫不好治）
脓液引流
-身体状况较好者可采取体位引流排痰，引流的体位应使脓肿处于最高位，每日2-3次，每次10-15分钟
-经纤微支气管镜冲洗及吸引
一般不手术，但是时间长，脓肿大，有并发症的手术
手术治疗适应症为：-病程超过3个月（基本慢性），经内科治疗脓腔不虽小
-脓腔5cm
-大咯血经内科治疗无效或危及生命
-伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸，引流不畅者（有并发症）
-支气管阻塞气道如肺癌
肺结核
特异性感染：
结核（不分泌毒素自身成分引起变态反应）、
真菌、
破伤风（分泌毒素破伤风毒素痉挛毒素导致肌肉痉挛，最早咀嚼肌痉挛）、
坏疽
IV型超敏反应，迟发性的变态反应
传染病的三大要素：
传染源，（不能排除结核杆菌的人群），病人一口痰吐地上，太阳晒，气溶胶，结核杆菌TB飘在空气中
传播途径：飞沫、呼吸道
易感人群：儿童，免疫力低的，ARDS急性呼吸窘迫综合征人群
病理
原发感染
-TB杆菌入肺，最先赶来的是：巨噬细胞，血管里有内皮细胞，血液中的单核细胞从血管里出来，单核细胞变巨噬细胞（单核一个核，中性粒2-3个核多核细胞），吞噬TB杆菌，细胞器里有溶酶体、线粒体（制造能量细胞呼吸产生ATP消耗ADP？）核糖体（加工蛋白质），一般溶酶体杀死杆菌，但是TB里有多糖蛋白质类脂质，类脂质抵抗溶酶体，杀不死，于是TB杆菌就在巨噬细胞内、外开始繁殖。
-局部感染刺激巨噬细胞释放一系列炎症因子：IL-1，IL-6，肿瘤坏死因子（TNF-α），进入血管搬救兵
-大量T淋巴细胞和单核细胞游离出来，消灭病原体
-结核是干酪样坏死（就是肉芽肿），于是病灶周围被T淋巴细胞和单核细胞包住，几个细胞融合变成特别大的细胞=巨细胞（有多个核，朗格汉斯巨细胞langhans），还有炎症细胞，形成肉芽肿病灶
-链霉素只能杀死细胞外的，吡嗪酰胺能杀死细胞内的，异烟肼和利福平即可杀内也可杀外
-沿淋巴管蔓延，淋巴管炎，导致肺门处的淋巴结肿大，哑铃状改变=常见的原发综合征
-一般机体启动免疫机制，干死钙化，如果免疫力低，引发反应，发展成继发性病变
病因
-结核病在人群中的传染源主要是结核病患者，即痰直接涂片阳性者，主要通过咳嗽、大声谈话等方式把含有结核分枝杆菌的微滴排到空气中而传播。
-飞沫传播是肺结核重要的传播途径，经消化道（肠结核）和皮肤等其他途径传播现已罕见。
发病机制
分类
-结核杆菌分为结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、非洲分枝杆菌、田鼠分枝杆菌
-最常见致病菌：人肺结核的致病菌90%以上为结核分枝杆菌
结核杆菌的分群和特点
A菌群：快速繁殖，细菌数量大，易产生耐药变异菌（快杀）
B菌群：半静止状态，是实现灭菌目标的关健（顽固菌，要杀，不然耐药）
C菌群：半静止状态，可有突然间歇性短暂的生长繁殖（顽固菌，要杀，不然耐药）
D菌群：休眠状态，不繁殖，数量很少（五大类药异烟肼利福平吡嗪（bǐqín）酰胺链霉素沙丁胺醇对D无效）
结核分枝杆菌
-培养时间2-8周，结核分枝杆菌菌成分复杂
-主要成分：类脂质（抵抗溶酶体让杆菌自己活下来）、蛋白质和多糖类
类脂质、蛋白质和多糖的分类和特点
类脂质
-分枝杆菌酸：与抗酸染色性及细胞壁完整性有关（结核杆菌有抗酸染色阳性）
-磷脂：有抗原性，促使单核细胞、类上皮细胞化、朗格汉斯巨细胞形成（形成肉芽肿改变）
-蜡质：免疫佐剂活性，引发集体迟发性变态反应（迟发4-8周，4周窗口期）
-索状因子：对宿主有毒性，并有免疫佐剂活性
-硫脂：与结核分枝杆菌毒力有关，破坏宿主巨噬细胞功能
蛋白质
-菌体蛋白质以结合形式存在，是结核菌素的主要成分，诱发皮肤变态反应（PPD试验：在患者皮下注入少量结核蛋白（抗原）2-3天红肿反应判断是否接触结核杆菌）
-多糖类与血清反应等免疫应答有关
多糖类
菌体多糖与血清反应等免疫应答有关
酸和抗酸有关系；
磷蜡和抗原有关，
索硫和毒有关，
蜡蛋白质参与变态，
多糖参与免疫反应
结核病的发生和发展
-结核病免疫和迟发性变态反应（四型）结核分枝杆菌并不分泌毒素，而是通过细胞免疫（T淋巴细胞主要）对人体组织造成破坏，体液免疫（B细胞辅助）对控制结核分枝杆菌感染的作用并不重要
-人体感染结核分枝杆菌后，首先是肺泡内巨噬细胞做出反应，大量分泌IL-1,IL-6heTNF-α等细胞因子导致吸引淋巴细胞和单核细胞积聚在结核分枝杆菌周围，形成肉芽肿避免病变扩散，限制结核分枝杆菌扩散并杀灭之
-CD4+T细胞参与其中
结核变态反应：
常发生于原发结核感染的病人
多发生于结核分枝杆菌侵入人体后4-8周
局部渗出性炎症
结核菌素试验阳性
皮肤结节性红斑（肺外表现）
临床表现和体征
临床表现
全身表现：长期午后潮热，即下午或傍晚开始升高，部分患者有倦怠乏力纳差盗汗
局部表现：
-咳嗽咳痰或痰中带血是肺结核的常见可以症状
-约1/3的患者有咯血，多数患者为痰中带血（病灶毛细血管扩张），中等量咯血（小血管损伤或空洞血管瘤破裂）
-结核灶累及胸膜时可表现胸痛，为胸膜性胸痛
低热盗汗乏力纳差，抗生素治疗无效
纳差指食欲不振嗳气吐酸腹胀
咯血的病
肺脓肿：咳血量少+脓臭痰
肺癌：痰中带血丝
结核：痰中带血很少
肺支扩：咳鲜血
干性支扩：咳血不咳痰
体征（没特异性）
一般体征
-病变范围较小，没有任何体征
-渗出性病变范围较大或干酪样坏死，肺实变体征
-空洞性病变听诊，支气管呼吸音
病变范围较大时（慢性病变）
-有较大范围的纤维条索形成时，气管向患侧移位，患侧胸廓塌陷，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱并可闻及湿罗音（纤维条索牵拉纵隔向患侧移位）
结核性膜炎
-结核性膜炎有胸腔积液体征：气管向健侧移位，患侧胸廓望诊饱满，触觉语颤减弱（水多气多），叩诊实音，听诊呼吸音消失，肋间隙增宽
分型
肺结核分型
I型：原发性肺结核（自愈，如果没好播散脑膜炎肾结核等）
-多见于儿童（没打结核疫苗，易得结核）
-部位：上叶的下部和下叶的上部
-X线：哑铃状、肺门淋巴结肿大
II型：血行播散型肺结核
-婴幼儿和青少年
-粟粒状结节状
-易发脑膜炎
III型：继发性肺结核（发展为胸膜炎IV型，V型）-再分型
-成人好发
-继发性肺结核最常见浸润性肺结核
IV型：结核性胸膜炎
-到达胸膜
V型：其他肺外结核
-按部位来分，如骨关节结核、肾结核肠结核等
VI型：菌阴性肺结核
-三次涂片及一次培养阴性
III型：继发性肺结核的分型
浸润性肺结核
-多发生在肺尖和锁骨下
-X线：小片状或斑点状阴影，不规则
结核球（病情轻，和肺癌鉴别，金标准是穿刺活检如果有干酪样坏死物就是结核如果是异型细胞就是肺癌）
-多由干酪样病变吸收纤维膜包裹等
干酪性肺炎（病情重，全身反应重）
-多见于机体免疫力和体质较弱
空洞性肺结核（轻，向外传染可能性小）
-净化空气
-开放菌阴性综合征
纤维空洞型肺结核（重）
-可能为传播源，（传染最强）
-X线：肺门垂柳样改变，纵隔向患侧移位
实验室检查
胸部X线检查
-肺结核的首选检查
-多发生在上叶尖后段和下叶背段
-表现：斑片状阴影、不规则
痰涂片检查
-简单快速、易行可靠，但敏感性低，阳性说明痰中有结核杆菌（找结核杆菌抗酸杆菌抗酸染色）
纤微支气管镜（取活检）
-常用于诊断支气管内膜结核和淋巴支气管瘘的诊断
结核菌素试验（筛查试验）
-用结核菌素蛋白质0.1ml前臂中下1/3皮下注射，48-72h后红肿5mm阴性，5mm阳性，即PPD试验阳性，但是，不能区分是结核感染还是卡介苗接种的免疫反应
-PPD实验阳性，对于成人来说只能高度提示可能是肺结核，但不能确诊；未接种卡介苗的婴幼儿如果PPD实验阳性+，提示有肺结核
-严重的细菌感染包括重症结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎、营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症等，应用糖皮质激素（抑制了免疫反应），PPD结果多为假阴性（免疫力被破坏特别弱时，合并肺结核但表现不出来）
艾滋攻击了CD4阳性T细胞，导致细胞免疫严重受损，PPD试验表现不出来，合并结核结果也是阴性
γ-干扰素释放试验
-诊断结核感染的特异性明显高于PPD试验
-成本较高，目前多用于研究评价工作，临床不用
肺炎：一般没血
肺结核：肺尖斑点浸润性肺结核
肺脓肿：脓臭痰寒战高热
肺癌：低热，痰中血丝，占位性阴影
治疗
治疗原则（早恋适当规劝）
-全程、联合、早期、规律、适量
全程+联合+规律：防耐药，TB非常容易耐药
抗生素总量，其他药适量对肝肾不好
化学治疗的生物学机制
耐药性
-耐药性是基因突变引起的药物对突变菌的效力降低。治疗过程中如单一用一种敏感药，菌群中大量敏感菌被杀死，但少量的自然耐药变异菌仍存活并不断繁殖，最后逐渐完全替代敏感菌而成为优势菌群。
-现代化学治疗多采用联合用药，通过交叉杀菌作用防止耐药性产生。联合用药后中断治疗或不规律用药仍可产生耐药性
-强调在联合用药的条件下也不能中断治疗，短程疗法最好应用全程督导化疗
-间歇性化学治疗的主要理论基础是结核分枝杆菌的延缓生长期，结核分枝杆菌接触不同的抗结核药物后产生不同时间的延缓生长期。如果接触异烟肼和利福平（药厉害杀结核杆菌，一杀又多活了几天，打不死的小强）24消失后分别可有6-9日和2-3日的延缓生长期
-药物使结核分枝杆菌产生延缓生长期，就有间歇用药的可能性，而氨硫脲没有延缓生长期，就不适于间歇应用（药不能停，强化期和维持期）
顿服
-抗结核药物血中高峰浓度的杀菌作用要优于经常性维持低浓度药物浓度水平的情况
-临床研究已经证实顿服的效果优于分次口服（一天1次优于一天3次，吃一顿完事）
不同类型的结核杆菌对抗结核的药物的敏感性
A群
繁殖状态：快速繁殖
存在部位：巨噬细胞外，干酪液化处
特性：细菌数量大，易产生变异菌
敏感药物：异烟肼链霉素利福平
B群
繁殖状态：半静止状态
存在部位：巨噬细胞内，空洞壁
特性：繁殖速度慢
敏感药物：吡嗪酰胺利福平异烟肼
C群
繁殖状态：半静止状态
存在部位：干酪灶中
特性：可间歇性短暂繁殖
敏感药物：利福平异烟肼
D群
繁殖状态：休眠状态
存在部位：病灶中
特性：无致病力无传染性
敏感药物：药物无效
AB杀灭死，顽固菌，很容易复发异烟肼+吡嗪酰胺，异-吡嗪-利福平结核药排名前三
治疗方案
初治活动性肺结核治疗方案（短程化疗6个月）
每日用药方案：2HRZE/4HR
-强化期2个月，每日顿服HRZE
-巩固期4个月，每日顿服HR
间歇用药方案：2H3R3Z3E3/4H3R3
-强化期2个月，每周3次口服：HRZE
-巩固期4个月，每周3次口服：HR
初治：反之都为复治
-首次来治疗肺结核
-正在进行标准化疗的患者
-生病未满一年或吃药不规律
H异烟肼（必选）
R利福平（必选）
Z吡嗪酰胺（杀B群）
S链霉素
E乙胺丁醇
复治活动性肺结核治疗方案（复发吃一年）
每日用药方案：2HRZSE/6-10HRE
-强化期2个月，每日顿服HRZSE
-巩固期6-10个月，每日顿服HRE
间歇用药方案：2H3R3Z3S3E3/6-10H3R3E3
-强化期2个月，每周3次口服：HRZSE
-巩固期6-10个月，每周3次口服：HRE
耐多药肺结核（MDR-TB）的治疗（早联适规全）
-详细了解患者用药史，该地区常用抗结核药物和耐药流行情况
-尽量做药敏试验
-严格避免只选用一种新药加到原失败方案
-WHO推荐尽可能采用新一代的氟喹诺酮类药物（左氧氟沙星氧氟沙星沙星类）
-不使用交叉耐药的药物
-治疗方案至少含4种二线的敏感药物；至少包括吡嗪酰胺，氟喹诺酮类，注射用卡那霉素或阿米卡星、乙硫或丙硫异烟肼和PAS（对氨基水杨酸）或环丝氨酸
-药物剂量依体重决定
-加强期应为8个月，总治疗期为20个月或更长（加强期8个月巩固期12个月共20个月或更长），以治疗效果决定，监测治疗效果最好以痰培养为准
分组/特点/药物
第1组：一线口服抗结核药物：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、利福布丁
第2组：注射用抗结核药物：卡那霉素、阿米卡星、卷曲霉素、链霉素
第3组：氟喹诺酮药物：莫西沙星、左氧氟沙星、氧氟沙星
第4组：口服抑菌二线抗结核药物：乙硫异烟肼、丙硫异烟肼、环丝氨酸、特立齐酮、对氨基水杨酸
第5组：疗效不确切的抗结核药物（未被WHO推荐为MDR-TB治疗常规药物）：氯法齐明、利奈唑胺（强抗生素）、贝达喹啉、迪拉马尼、阿莫西林/克拉维酸、氨硫脲、克拉霉素、高剂量异烟肼
第1组至少4种，给了5个，没用链霉素，链霉素损害听觉神经
第4组是抑菌剂不杀菌
其他治疗
咯血（其他表现：低热盗汗乏力咳嗽咳痰）（咯血治疗类似支扩止血）
氨基乙酸等：少量咯血给予氨基乙酸、氨甲苯酸等药物止血
垂体后叶素：大咯血首选垂体后叶素（用垂体后叶素不能有冠心病，垂后素会扩张血管提升血压诱发高血压冠心病，必须换成生长抑素）
支气管动脉栓塞法：对支气管动脉破裂造成的大咯血可采用支气管动脉栓塞法
糖皮质激素和肺结核外科手术治疗
糖皮质激素（结核不用激素，非常规，除非严重，抑制炎症，可以起到抗炎抗毒作用）
-抗炎、抗毒作用
-适应症：仅用于结核毒性症状严重的患者
肺结核外科手术治疗
-经合理化学治疗后无效
-多重耐药的厚壁空洞
-大块干酪灶
-结核性脓胸
-支气管胸膜瘘和大咯血保守治疗无效者
肺结核合并其他疾病
HIV/AIDS
-结核病是HIV/AIDS最常见的机会感染性疾病
-临床表现和体征多，如体重减轻，长期发热，持续性咳嗽，全身淋巴结肿大（可有触痛），肺部X线影像经常出现肿大的肺门肿大淋巴结团块，下叶病变多见，胸膜和心包有渗出等；
-结核菌素试验常为阴性（假阴性）
-治疗过程中常出现药物不良反应；HIV/AIDS易产生耐多药肺结核
-患者由于HIV/AIDS严重的细胞免疫缺陷，很少形成典型的肉芽肿性病变，肺组织也很少出现空洞，而病灶中的结核杆菌却甚多（杀不死，没有细胞免疫）
肝炎
-异烟肼、利福平、吡嗪酰胺都有肝毒性
-20%患者可出现无症状的轻度转氨酶升高，无需停药
-有食欲不良，黄疸或肝大者，应立即停药
-如肝炎严重，肺结核又必须治疗，可考虑使用2SHE/10HE方案（链异乙，去利吡）
糖尿病
-糖尿病（抵抗力差）与肺结核的化疗原则一样，知识治疗期可适当延长
矽肺（二氧化硅粉尘）
-矽肺是并发肺结核的高发人群
-与单纯肺结核的治疗方案相似
HIV/AIDS并发肺结核
-PPD假阴性
-下叶病变多见
-不容易空洞
-药物不良反应多，易耐药
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