这是降尿酸药的一个正常反应。
因为对于长期高尿酸血症的患者，在其肌肉、皮肤、血管、器官以及骨骼内都沉积了大量的尿酸。用药之后，血液中的尿酸下降的同时，沉积在组织中的尿酸盐结晶也会逐渐崩解，掉落。这些从一大块尿酸盐结晶上掉下来的尿酸盐颗粒，未能完全溶解于尿酸过饱和的血液中，部分会沉积到身体别的组织关节上，在关节等组织中产生新的结晶，产生新一轮的关节红肿热痛，即痛风急性发作。降尿酸过程是打破旧的平衡，建立新的平衡的过程。规律使用降尿酸药物，身上堆积的尿酸盐也终究会融化，痛风发作也会逐渐减少甚至消失。高尿酸血症+尿酸波动=痛风发作痛风急性发作是怎么一回事？尿酸在人体内水溶性很差，在多种诱发因素的影响下（尿酸波动、寒冷、体内pH值等），痛风患者体内原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应造成急性炎症反应的过程。尿酸发作的基础和前提是血液中尿酸处于过饱和状态（痛风，高尿酸血症）。痛风患者在理想状态下，尿酸盐的排泄、组织沉积转移是一个缓慢平衡的过程。打破痛风患者既定的脆弱的平衡因素，均可引起痛风发作。所以，可诱发痛风发作的原因，不外乎以下几点：尿酸浓度、pH值、温度、血液流速。高尿酸血症+尿酸波动=痛风发作，这个公式在生活中，常表现为以下几种形式：1.降尿酸药→尿酸突然下降→痛风发作；2.冠心病/肺结核用药/化疗药→利尿药、吡嗪酰胺、阿司匹林→减少肾脏尿酸排泄/尿酸生成过多→痛风发作；3.暴饮暴食→摄入大量的嘌呤→血尿酸升高→痛风发作；4.大量饮酒→产生大量嘌呤/乳酸合成增多/肾脏排泄减少→血尿酸升高/溶解度下降→痛风发作；5.过度饥饿→乳酸、有机酸产生过多→pH下降→尿酸溶解度下降/肾排泄尿酸减少→尿酸升高→痛风发作；6.剧烈运动/无氧运动→乳酸产生增加→pH下降→尿酸溶解度下降/肾排泄尿酸减少→尿酸升高→痛风发作；7.夏天吹空调/冬天手足受凉→手足关节局部血循环缓慢/温度下降→血液流速减低/温度变化溶解度下降→血尿酸容易沉积在关节等处→痛风发作；8.凌晨→夜间皮质激素低谷眠时体温降低（四肢可低到30℃）/夜间缺水→痛风发作；9.长途步行/扭伤→诱发关节内肿胀、积液增多→休息时关节滑液中的游离水分很快流失→关节滑液内尿酸盐水平突然升高→痛风发作；10.应激状态/精神紧张（过度悲伤、恐惧、沮丧、紧张等应激事件）→肾上腺皮质激素分泌增多→尿酸排泄增多/内环境变化→痛风发作；11.过度疲劳及作息紊乱→机体能量消耗殆尽、代谢产物堆积→尿酸排泄减少→尿酸升高→痛风发作；12.过度摄入含果糖食物→果糖代谢产生大量嘌呤/影响尿酸排泄→尿酸骤然升高→痛风发作；13.不能进食静脉营养的痛风患者→肠内营养相关低尿酸血症→痛风发作；▼
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